ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ ПОСТРОЕНИЯ ПЛАНА НА СЕЗОН 2007-2008

Опубликовано: Журнал №43

ЧАСТЬ 1. ДАННЫЕ ДЛЯ ПОСТРОЕНИЯ ПРОГРАММЫ УВЕЛИЧЕНИЯ УДАРНОГО ОБЪЁМА СЕРДЦА

Производительность сердечно-сосудистой системы по доставке кислорода работающим мышцам зависит от ЧСС и от объёма крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение, называемого ударным объемом (УО).

1. ОБЗОР РЕАКЦИИ УДАРНОГО ОБЪЕМА НА НАГРУЗКУ ПРИ ТЕСТИРОВАНИИ

Данные литературы по реакции ударного объёма (УО) на нагрузку говорят о следующем: при повышении интенсивности нагрузки (и ЧСС) объём крови, выбрасываемый сердцем за одно сокращение, может как расти, так и снижаться. Различают разные типы реакции, условно они представлены на рисунке.
Мнение о том, что ударный объём сердца растёт до определённой ЧСС (обычно до нагрузки 40-50 % МПК, или VO2max) и затем стабилизируется или даже уменьшается, сформировалось на основе довольно старых исследований с двумя-тремя ступеньками интенсивности на людях, не занимающихся спортом, людях в возрасте или спортсменах невысокой квалификации. Считалось, что это обусловлено снижением времени наполнения левого желудочка сердца при повышении ЧСС. Хотя явление прогрессивного роста УО было отмечено ещё в 1960 году, эти данные игнорировались. Более поздние и современные исследования показывают возможность широкого спектра реакций. Как правило, у высококвалифицированных спортсменов наблюдается рост УО вплоть до нагрузки VO2max, то есть почти до максимальной ЧСС. Что интересно, это в значительной мере обусловлено повышенной скоростью наполнения левого желудочка у тренированных спортсменов.

2. РЕАКЦИЯ ЧСС НА ДЛИТЕЛЬНУЮ НАГРУЗКУ. СНИЖЕНИЕ УО ВО ВРЕМЯ НАГРУЗКИ

При выполнении нагрузки фиксированной мощности наблюдается учащение сердечных сокращений и снижение ударного объёма уже после 10-20 минут работы. Это явление называют кардиоваскулярным дрейфом (Cardiovascular Drift).
На рисунке показаны графики изменения различных параметров кровообращения во время классического «кардиоваскулярного дрейфа» на одной и той же нагрузке во времени. (Stroke volume — это ударный объём. — Прим. автора). Этот рисунок в адаптированном виде также приведён в учебнике для институтов физической культуры Я.М.Коц «Спортивная физиология».
То есть, согласно данным левого графика, уже после 10 минут работы на мощности АнП и ниже начинается снижение ударного объёма. Согласно современным представлениям и исследованиям падение ударного объёма после первых 10-20 минут работы связано в основном с повышением температуры тела (и сердца), и вызванным этим повышением ЧСС. В последующем добавляется значительное влияние дегидратации и снижение вследствие этого объёма крови. Эффект снижения ударного объёма из-за связанного с терморегуляцией увеличения кровотока в коже очень незначительный.

3. ОБЗОР РЕАКЦИИ УДАРНОГО ОБЪЁМА СЕРДЦА НА ТРЕНИРОВКИ

Большое значение для увеличения УО играет объём крови, быстро увеличивающийся в ходе первых недель тренировок. Многочисленные научные данные говорят о прямой связи ударного объёма сердца и объёма крови. Объём крови может увеличиваться даже после одной интенсивной тренировки, достигать максимума через пять-шесть часов и быть повышенным в течение 24 часов, после чего возвращаться к значению до тренировки. В этом случае повышение объёма плазмы крови происходит за счёт перераспределения жидкости и белка альбумина, содержащегося в крови и удерживающего воду, между кровью и тканями, то есть в тканях становится меньше жидкости, которая уходит в кровь. Кроме этого, на некоторое время повышается скорость синтеза альбумина, что приводит к увеличению его содержания в крови и, соответственно, удержанию дополнительного количества воды. Это механизм срочной адаптации. При отсутствии последующей стимуляции объём плазмы и количество альбумина в ней падает примерно через 24-48 часов за счёт обратного перераспределения воды и альбумина между сосудами и интерстицием (среда между клетками в тканях). Постоянные тренировки приводят к тому, что нормальный уровень объёма крови повышается, при этом общее содержание воды в теле, соответственно, растёт. Причём растёт и объём крови, и содержание воды в тканях. Первоначальный рост объёма крови в течение двух-четырёх недель происходит в основном за счёт увеличения объёма плазмы, число эритроцитов почти не меняется, поэтому уровень гемоглобина немного падает. Затем увеличение объёма крови идёт и за счёт увеличения массы эритроцитов, уровень гемоглобина восстанавливается до нормальных значений. На увеличение объёма крови также влияет рост капиллярной сети, вследствие чего объём крови немного повышается, больше крови находится в сосудах.

СКОРОСТЬ УВЕЛИЧЕНИЯ УДАРНОГО ОБЪЁМА

На основании данных из нескольких исследований можно оценить, как быстро изменяется ударный объём во времени. Например, есть данные динамики изменений ударного объёма и объёма крови за одну неделю. Восемь обычных человек в возрасте 19 лет выполнили за неделю шесть тренировок по два часа на мощности 65% VO2max. Объём крови увеличился за это время на 11,5%, примерно на 10% увеличился УО, конечный диастолический объём увеличился тоже более чем на 10%, примерно на 7–10% снизился пульс в покое и на нагрузке. Причём основная роль, по-видимому, принадлежит быстрому росту объёма плазмы крови. Потому что в другом исследовании обычным людям закачивали по 400–600 мл расширителя плазмы, и у них увеличивался ударный объём в эксперименте примерно на 10–12%. Это до того, как началась гипертрофия левого желудочка — см. рисунок 3. Там на нижнем графике показано изменение ударного объёма у нетренированных людей, которым закачали в кровь дополнительную плазму, и потом тестировали на мощности 60% от VO2 max. У тренированных спортсменов (верхний график) этот эффект выражен слабее. (Upright — это упражнение в вертикальном положении, Supine — в горизонтальном положении. — Прим. автора).
Тем не менее, есть данные, что у опытных велосипедистов увеличение объёма плазмы путём инфузии (внутривенного вливания) 400+/–121 мл 6 % раствора декстрана (расширителя плазмы) улучшало время велосипедной гонки с 90.87 +/–5.27 минут до 81.36 +/– 5.06 минут и повышало среднюю мощность с 221 +/–15 Вт до 245 +/–14 Вт. Вливание раствора декстрана приводило практически к такому же эффекту, как и увеличение объёма крови за три дня тренировок по 92.9 минуты на мощности 68% VO2max.
Скорость падения объёма плазмы после вливаний или однократных интенсивных тренировочных воздействий достаточно высокая. После однократного вливания 234 ± 3 мл 5 % раствора альбумина через 24 часа объём плазмы и содержание в ней альбумина вернулось к значениям до инфузии. Произошло обратное перераспределение между кровью в сосудах и интерстицием. Хотя после интенсивной интервальной тренировки 8 х 4 минуты на мощности 85% VO2max с периодами активного отдыха по пять минут объём плазмы через 24 часа ещё оставался повышенным на 8-10 %.
Возможно, краткосрочный эффект увеличения объёма плазмы и ударного объёма через пять-шесть часов после тренировки также может улучшать спортивные результаты. Это может быть похоже на то, что говорил В.Н. Селуянов про тренировку велосипедистов утром и разделку вечером, или то, что мы наблюдаем на некоторых наших спортсменах.
Долговременное повышение объёма крови связано, в основном, с повышением синтеза белка альбумина. Один грамм альбумина удерживает в крови дополнительно 18 грамм воды. Кроме того, снижается уход воды с мочой. Увеличивается объём сосудистой сети за счёт частичного расширения сосудов. 
В организме постоянно происходит круговорот альбумина. В кровь он попадает из лимфы или из печени, где синтезируется. 3% альбумина в день деградирует, а 4% в час переходит в интерстиций (межклеточное пространство в тканях) из капилляров. Круговорот альбумина в теле показан на рисунке 4.
После нескольких месяцев тренировок максимальный ударный объём стабилизируется, но его можно ещё увеличить тренировками высокой интенсивности. В одном из исследований квалифицированные бегуны в середине соревновательного сезона провели два дня высокоинтенсивных тренировок на мощности 90-95% VO2max. После этого объём плазмы увеличился ещё на 4,4%. Соответственно увеличился и ударный объём на 4%, ЧСС на той же мощности снизилась. Хотя при этом VO2max осталось прежним.
Предполагается, что повышенный объём крови позволяет сердцу квалифицированных спортсменов полнее использовать механизм Франка-Старлинга, согласно которому скорость и сила сокращения предварительно растянутых кардиомиоцитов повышается. Из-за повышенного венозного возврата конечно-диастолический объём повышается, кардиомиоциты растягиваются и сильнее сокращаются, конечный систолический объём почти не меняется. В результате растёт ударный объём.
Принято считать, что интенсивные тренировки сильнее повышают объём плазмы крови. И в результате срочной адаптации — перераспределения воды и альбумина, и в результате усиления синтеза альбумина и других веществ, повышающих объём крови — основы долговременной адаптации. Хотя есть данные сравнительного эффекта интервальных тренировок и непрерывных тренировок в течение 12 недель, где разницы в приросте объёма крови обнаружено не было. Правда, непрерывные тренировки там проводились практически на мощности анаэробного порога (АнП). После тренировки скорость синтеза альбумина повышается незначительно, на 10–16%. Скорость его распада — примерно 3% от общего содержания в сутки. Поэтому для увеличения объёма крови нужно поддерживать повышенное отношение синтеза к распаду, то есть регулярно тренироваться.
Чрезмерно интенсивные тренировки, приводящие к повреждениям мышц, могут негативно сказаться на увеличении объёма плазмы. Из ответа А.А.Мельникова, доктора биологических наук, заведующего кафедры физического воспитания ЯГПИ:
l « <...> Альбумин является отрицательно реагирующим белком острой фазы воспаления. Чем выше нагрузка, тем выше воспалительная активность организма, следовательно, синтез белка в печени будет переключаться с предпочтительного синтеза альбумина в сторону крупно-молекулярных глобулинов: гамма, бета, альфа-2,1 глобулинов и, самое неприятное, фибриногена. Все глобулины и, особенно, фибриноген ухудшают текучесть крови и повышают агрегатообразование эритроцитов. Следовательно, выигрыш в приросте объёма плазмы за счёт белков будет снижаться снижением текучести крови.
l Высокая интенсивность нагрузки увеличит микровоспалительные реакции в мышцах, что вызовет отток плазмы из сосудов в ткани, так как разрушение тканей увеличит там онкотическое давление. Следовательно, кратковременные и высокоинтенсивные нагрузки будут вызывать главным образом такую реакцию — острое воспаление в тканях. Напротив, удлинение времени работы при небольшом снижении скорости бега будет способствовать адаптации к такой работе и снижению острофазового воспалительного процесса. Но эти реакции можно уменьшить, ускоряя восстановительный процесс, особенно в этом отношении благоприятны теплые ванны или баня около 40 минут.
l Кратковременная работа мало пригодна для активации долговременной адаптации: для того чтобы она активировались, в целом, нужно значительное нарушение гомеостаза, в частности, уменьшение объёма плазмы в результате потения будет активировать механизмы его восстановления и сверхвосстановление <…> »
Обычно после тренировки объём плазмы падает и возвращается к исходному объёму примерно через один час. Увеличение объёма выпиваемой жидкости после тренировок способствует ускоренному восстановлению и повышению объёма плазмы крови. Рекомендуется выпивать около 150% от потерянной за тренировку жидкости. Лучше пить через каждые 30 минут в течение двух-трёх часов. Если потеря воды составляет в среднем один литр в час во время интенсивной тренировки или гонки, то нужно выпить около 1,5 литров жидкости на каждый час тренировки.
Желательно использовать влияния положения тела на усиление синтеза альбуминов в период отдыха. Вертикальное положение способствует повышенному синтезу альбуминов.

4. МЕХАНИЗМЫ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТРОФИИ СЕРДЦА

Сердце ремоделируется вслед за ростом объёма крови. Происходит дилятация, растяжение сердца, так называемая volume-overloaded (из-за перегрузки объёмом) гипертрофия. Для ускорения этого процесса желательно работать на максимальном УО.
Механизм volume-overloaded гипертрофии исследовался на кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца) мышей, растягиваемых на 10%. После одного часа статического растягивания были видны разрывы миофибрилл (сократительных волокон) размером от одного до двадцати микрон, то есть дырки длиной от одного до десяти саркомеров (сократительных элементов). В некоторых местах разрывались несколько миофибрилл сразу, кое-где по одной. Разрывы наблюдались по всей длине кардиомиоцитов, в отличие от миоцитов скелетных мышц, которые чаще всего рвутся посередине.
Временной курс восстановления показан на рисунке ниже. Слева шкала % миоцитов с изменениями саркомеров. Полосатые столбики — это следы разрушений, то есть пятна под микроскопом с одним реагентом, делающим разрушенные участки другого цвета. Сплошные столбики — это сильные пятна, которые появляются позднее, и отражают уже процессы ремонта.
Внизу шкала в часах. Восстановление начинается практически сразу после разрыва. Причём часто не только появляются новые саркомеры на повреждённых участках, но и появляются новые миофибриллы по бокам клетки, у мембраны. То есть происходит рост и в длину, и в толщину. Глядя на динамику восстановления разрывов у мышей, можно предположить, что процесс длится шесть-восемь часов. У людей, видимо, подольше.
Можно предположить, что динамические сокращения на максимальном ударном объёме, то есть с большой амплитудой растяжения, могут сделать достаточное количество разрывов очень быстро. По аналогии с эксцентрическими нагрузками на скелетные мышцы (когда мышца напряжена в момент растяжения, бывает при беге с горы). Хотя механическая прочность кардиомиоцитов намного выше, чем миоцитов скелетных мышц. Это может сработать на тех, у кого УО повышается до ЧСС 190 ударов в минуту. Потому что на высокой ЧСС растёт систолическое давление (по реальным данным нашего тестирования в МНПЦСМ примерно до значений 200/20 у обоих спортсменов).
Конечно, описанный механизм гипертрофии не единственный, он приведён в качестве наглядного примера влияния механических стимулов (давления, растяжения) на гипертрофию сердечной мышцы.

5. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОГРАНИЧИТЕЛИ УО

Современные исследования выявили зависимость реакции сердца на нагрузку, возможности роста ударного объёма в ходе тренировок от некоторых генов. В частности, выявлена значительная зависимость потенциала роста сердца от гена (ACE), кодирующего белок (angiotensin II), который участвует в регуляции роста сердечных клеток. Тем не менее, подчёркивается сильная зависимость роста ударного объёма от тренировочных стимулов.

6. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗАВИСИМОСТЬ УДАРНОГО ОБЪЁМА В ПОКОЕ И ТРЕНИРОВОЧНЫХ ОБЪЁМОВ

Следующие практические данные: квалифицированные бегуны (23 человека, экспериментальная группа 11 человек и 12 — контроль) имели средний тренировочный объём восемь часов в неделю. Экспериментальная группа в течение следующего года повысила средний объём до 12,5 часов в неделю без повышения интенсивности. При этом масса левого желудочка увеличилась в среднем с 240 до 280 грамм. Но при этом изменения внутреннего диаметра желудочка не достигло статистической разницы. То есть был прирост в толщину. У контрольной группы достоверных изменений не было. Но это, конечно, ничего не говорит об изменении ударного объёма под нагрузкой. Изменение УО под нагрузкой может происходить без выраженного изменения внутреннего объёма левого желудочка в покое.

7. ПОДДЕРЖАНИЕ АДАПТАЦИЙ

Проводились исследования на обычных людях. Тренировки проводились по 40 минут в день шесть дней в неделю на протяжении десяти недель. Далее разные группы проводили тренировки 26 и 13 минут в день ещё 15 недель. VO2max и пятиминутная выносливость поддерживались в обеих группах, двухчасовая выносливость поддерживалась в 26-минутной группе и упала в 13-минутной на 10 %. Масса левого желудочка сердца увеличилась за первые десять недель тренировок на 15-20 % и продолжала затем поддерживаться в обеих группах. Данные на спортсменах также подтверждают возможность поддержания различных адаптаций при двух- трёхкратном снижении объёмов.
Скорость снижения ударного объёма при полном отдыхе — значительная. На графике сплошная чёрная линия соответствует упражнениям в вертикальном положении тела. (Upright — в вертикальном положении, Supine — в горизонтальном положении). Нижняя шкала — недели, четыре и восемь недель. Эти данные получены на элитных спортсменах.
По-видимому, это связано в основном с быстрым падением объёма крови после полного прекращения тренировок. Эти временные рамки могут отражать скорость падения повышенного уровня альбумина, принимая во внимание трёхпроцентное разрушение в сутки при возвращении скорости синтеза к обычным значениям.

8. БОЛЬШОЙ ОБЪЕМ МОЖЕТ УГНЕТАТЬ СЕРДЦЕ И СНИЖАТЬ УО

Данные, полученные на триатлонистах, показывают значительное снижение ударного объёма после соревнований, как из-за снижения объёма крови, так и связанное с повреждениями миокарда.

9. СНИЖЕНИЕ УО КАК ФАКТОР СНИЖЕНИЯ СКОРОСТИ

Снижение ударного объёма по ходу прохождения дистанции частично может объяснить снижение скорости в том случае, когда ограничивающим фактором является сердце, то есть доставка кислорода к мышцам. Это то, что мы регулярно и очень выражено наблюдаем на одном из наших спортсменов, имеющем хорошие мышцы и слабое сердце. Это естественно, и пугаться этого не обязательно. Для более ровного прохождения дистанции (10-15 км) нужно иметь запас по производительности сердца на высоких ЧСС примерно 10-12 % относительно суммы потребления кислорода на АнП для рук и ног. На рисунках даны графики снижения скорости на дистанции 30 км на ЧМ-1999. Слева — мужчины, круги по 7,5 км, справа — женщины, круги по 10 км. Возможно, это падение частично объясняется снижением УО наряду с другими факторами.

ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЭТИХ ЗАВИСИМОСТЕЙ

l Перед тренировочной работой, направленной на ремоделирование миокарда, необходимо пройти период адаптации, связанный с увеличением объёма крови. Сердце будет естественно изменяться вслед за увеличением этого объёма, и только после выхода на плато целесообразно применять специализированные тренировки на максимальном ударном объёме для дополнительной гипертрофии миокарда. Вероятнее всего, потребуется работа высокой интенсивности (отрезки в соревновательном темпе), что также приведёт к дополнительному небольшому увеличению объёма крови.
l Обычные объёмные тренировки могут быть малоэффективны для квалифицированных спортсменов в период специализированных тренировок, направленных на увеличение УО путём ремоделирования миокарда, из-за относительно малого ударного объёма на ЧСС 120-150 ударов в минуту. Кроме того такая низкая интенсивность имеет меньший эффект на увеличение плазмы крови и повышение синтеза альбумина по сравнению с тренировками на скорости в районе АнП (чуть ниже или чуть выше). У нас большая часть спортсменов увеличивают УО почти до максимальной ЧСС.
l Из-за дрейфа ЧСС, вызванного повышением температуры ядра тела, максимальный ударный объём достижим только в течение первых 10-15 минут интенсивной работы. Это будет особенно выражено для тех, кого придётся гонять на высокой ЧСС. Поэтому для дилятации сердца у таких спортсменов эффективность длительных тренировок может быть снижена. Возможно, выгоднее делать короткие тренировки на ЧСС, соответствующей максимальному УО, рассчитанному перед сбором. В случае, когда у спортсмена УО растёт вплоть до ЧСС 190 ударов в минуту, достаточно будет после разминки выполнить два-три интервала с удержанием ЧСС выше 180 ударов в минуту в течение 30 секунд с достаточным активным отдыхом между отрезками. Потом из-за повышения температуры тела и дегидратации эффект снизится. По нашим собственным данным уже через 15-18 дней тренировок реакция УО на нагрузку может поменяться — с типа «плато» на тип «повышение до максимальной ЧСС», поэтому к концу длинного сбора можно всех пробовать переводить на интервалы. Нужно проверять на практике.
l В начале можно попробовать делать три тренировки по 30–40 минут в день на ЧСС максимального УО для тех, у кого наблюдается «плато» и «плато с последующим повышением» УО. Прежде чем приступать к интервальным тренировкам на ЧСС 180 ударов в минуту, нужно будет поднять объём крови менее интенсивными тренировками и достичь хорошей готовности мышц, чтобы они на этих интервалах не сильно закислялись.
l Перед микроциклом, направленным на увеличение ударного объёма, нужно построить графики поведения УО на основании данных тестирования для определения оптимальной интенсивности специализированных тренировок.
l Перед специализированной тренировкой, направленной на дилятацию сердца, имеет смысл выпить за 30 минут дополнительное количество жидкости -250-500 мл. Такие тренировки лучше не проводить в жаркое время суток. После тренировки нужно выпивать в полтора раза больше жидкости, чем потеряно в ходе тренировки. Можно контролировать на весах — заодно процент воды в теле посмотрим —по мере адаптации и увеличения УО этот процент должен повыситься.
l Тренировку, направленную на дилятацию сердца, лучше проводить в день наибольшего снижения ЧСС, покоя после предыдущей аналогичной тренировки. В этом случае отношение венозного возврата к ЧСС будет максимальным. Если мы хотим моделировать сердце по механизму volume-overloaded гипертрофии, то в это время это может быть наиболее эффективным. Можно понаблюдать за реакцией ЧСС, чтобы определить периодичность. Также косвенно можно ориентироваться на повышение мощности спектра вариабельности сердечного ритма в высокочастотной области (HF), как динамичный показатель восстановления и преобладания парасимпатической активности.
l В этом же микроцикле можно проводить тренировки, поддерживающие объём крови — менее интенсивные, более длительные и сопровождающиеся большой потерей жидкости.
l Тренировки на низкой ЧСС длительностью до 45 минут могут сильно улучшать состояние регуляционных систем, что показывает последующее сильное повышение мощности спектра вариабельности ритма сердца в диапазоне HF. (Нужно проверять индивидуальные реакции на каждом отдельно).
l Статодинамические тренировки в облегчённом тонизирующем режиме (один подход) могут улучшать состояние регуляционных систем, что показывает последующее сильное повышение мощности спектра вариабельности ритма сердца в диапазоне HF. (Нужно проверять индивидуальные реакции на каждом отдельно).

ЧАСТЬ 2. ВОЗДЕЙСТВИЕ ОБЪЕМНЫХ ТРЕНИРОВОК

Многочисленные исследования по сравнению длительных тренировок и коротких интервальных тренировок показывают почти одинаковое воздействие на скелетные мышцы и сердечно-сосудистую систему обеих типов тренировок.
В качестве примера приведём статью 2005 года:
«Short-term sprint interval versus traditional endurance training: similar initial adaptations in human skeletal muscle and exercise performance» (The Journal of Physiology Online 2005). (Кратковременная интервальная спринтерская тренировка против традиционной тренировки на выносливость: одинаковые начальные адаптации в скелетных мышцах человека и спортивной производительности).
Перевод начала статьи: «Мы исследовали изменения в производительности, молекулярные и клеточные адаптации в скелетных мышцах после малообъёмных спринтерских тренировок и тренировок на выносливость с большими объёмами. Шестнадцать активных мужчин (21±1 год, VO2max = 4.0±0.21 л/мин) были разделены на две группы и провели шесть тренировок в течение четырнадцати дней. В спринтерской группе выполнялось четыре-шесть спринтов на велоэргометре по 30 секунд высокой мощности 250% VO2max через четыре минуты восстановления. В обычной группе тренировка состояла из 90-120 минут работы на велоэргометре на мощности 65% от VO2max. Общее тренировочное время составило два с половиной часа для спринтерской группы и десять с половиной часов для группы с объёмами. Контрольные результаты (имитация гонок с общей работой 50 и 750 кДж) между группами не отличались. Биопсия показала одинаковый прирост в окислительной способности мышц. Увеличение буферной ёмкости мышц и содержания гликогена было также одинаковым у обеих групп. То есть на коротком отрезке начальной адаптации улучшение кондиций скелетных мышц происходит одинаково при четырёхкратной разнице в тренировочном времени.
Второй пример интересен тем, что тренировки высокой интенсивности также приводили к существенному повышению утилизации жиров, что обычно приписывалось длительным тренировкам:
«Two weeks of high-intensity aerobic interval training increases the capacity for fat oxidation during exercise in women» (Две недели интенсивных интервальных тренировок  повысили окисление жиров во время упражнений у женщин).
Две недели тренировок на велоэргометре (всего семь тренировок) следующего вида: 10 х 4 минуты на мощности 90% VO2max через две минуты отдыха. В результате VO2max выросло на 13%. В ходе 60-минутной имитации гонки окисление жиров выросло на 36%. Содержание гликогена и жиров в мышцах не изменилось, но окисление гликогена в ходе имитации гонки снизилось.
Поскольку адаптация мышц при таких различных методах тренировки оказывается сходной, то стояла задача найти данные по основным особенностям, отличиям длительных тренировок.

1. ГЛИКОГЕН

Длительные тренировки, приводящие к исчерпанию мышечного гликогена, приводят по мере адаптации к увеличению мощности механизмов восполнения запасов гликогена и увеличению его запасов после суперкомпенсации, что в свою очередь повышает способность переносить длительные тренировки. Только надо понимать, что делать длительные тренировки, чтобы выдерживать ещё более длительные тренировки — это не самоцель. В реальной жизни это может улучшить результаты на марафонских дистанциях или быстрее восстановить запасы гликогена, если гонки идут каждый день. Хотя для коротких гонок этот фактор не критичен. Повышенная скорость ресинтеза гликогена и восполнения его запасов позволит тренироваться больше, включая больше тренировок с высокой интенсивностью, требуемой для включения высокопороговых двигательных единиц.

1.1. Скорость расхода гликогена в разных типах мышечных волокон при различном уровне нагрузки.

Запасы гликогена распределены в мышцах примерно следующим образом (уровень в относительных единицах): окислительные — 1,0; промежуточные — 1.2–1,3; гликолитические — 1.3–1,5. При разных уровнях нагрузки скорость расходования гликогена различна для разных типов волокон. В большинстве случаев в приведённых исследованиях для характеристики мощности работы используется оценка в процентах от VO2max (МПК). (Для привязки к нашей реальности можно считать, что мощность VO2max примерно соответствует мощности последней ступеньки при тестировании. При условии, что АнП был на предыдущей ступени или ещё раньше. Например, для нашего спортсмена П., мощность VO2max составит примерно 300 Вт. — Прим. автора).

Мышечные волокна делятся на два основных типа в зависимости от скорости сокращения: тип 1, медленные, и тип 2, быстрые. Быстрые волокна второго типа подразделяются на подтипы 2a, 2ab и 2b в зависимости от основной изоформы сократительного белка миозина. Они отличаются по скорости сокращения и окислительным свойствам. Также можно использовать деление волокон по окислительным свойствам. В таком случае окислительным волокнам (ОМВ) соответствует тип 1, промежуточным волокнам (ПМВ) — типы 2a и 2ab, гликолитическим волокнам (ГМВ) — тип 2b.

Исследование №1, 1984 год
Велоэргометр, мощность 75% от VO2max. Начальный уровень гликогена на 16% выше в волокнах типа 2 (ПМВ и ГМВ), по сравнению с типом 1 (ОМВ). С начала упражнения одинаковый уровень снижения гликогена в ОМВ и ПМВ (2а), позже зафиксировано снижение в ГМВ типа 2ab и ещё позже в ГМВ типа 2b, что говорит о порядке их включения в работу на данной мощности.

Исследование №2, 1985 год
Велоэргометр, три разных мощности: 43%, 61% и 91% VO2max. После 60 минут на мощности 43% снижение гликогена было отмечено во всех ОМВ и в 20% ПМВ (2a). После 60 минут на мощности 61% снижение гликогена было отмечено во всех ОМВ и в 65% ПМВ (2a). В течение первой части упражнения на мощности 91% VO2max снижение гликогена было отмечено во всех ОМВ и ПМВ (2a) и примерно в 50% ГМВ типа 2ab и 2b. С начала упражнения средняя скорость расхода гликогена в ОМВ составила около 1.0, 2.0 и 4.3 ммоль/кг/мин на мощностях 43%, 61% и 91% VO2max соответственно, что, по мнению исследователей, говорит об увеличении силы сокращения ОМВ по мере увеличения интенсивности упражнения. (Скорее всего, это связано с тем, что по мере увеличения мощности растёт выход лактата из ПМВ и ГМВ, начинается закисление, что приводит к переключению ОМВ с потребления жиров на потребление в основном гликогена и внешнего лактата). Скорость расхода была почти постоянной во времени на двух меньших мощностях.

Исследование №3, 1992 год
Кратковременные упражнения на высокой мощности, три разных мощности: 122 +/–2, 150 +/–7 и 194 +/–7% от VO2max. Скорость расхода гликогена повышалась во всех типах волокон при повышении интенсивности, при этом расход в ОМВ был на 30–35% меньше, чем в волокнах второго типа на всех интенсивностях. Между подгруппами волокон второго типа 2a, 2ab и 2b разницы в скорости расхода гликогена не было. На мощности 194% VO2max скорость расхода была 0.35 +/–0.03 и 0.52 +/–0.05 ммоль/сек/кг в волокнах первого и второго типов соответственно. Для обоих типов волокон скорости расхода были на 32 и 69% ниже на мощностях 150 и 122% VO2max.

Исследование №4, 1974 год
Велоэргометр, мощности 31%, 64%, 84% и 150% от VO2max. Скорость снижения гликогена была в 2.7 и 7.4 раза выше на мощностях 64% и 84% по сравнению с мощностью 31%. Медленные волокна первыми теряли гликоген, затем наблюдалось снижение в быстрых волокнах. После трёх часов работы на низкой интенсивности в мышцах осталось большое количество гликогена, причём почти исключительно в быстрых волокнах. На мощности выше VO2max (150%) снижение гликогена наблюдалось в обоих типах волокон.
Нужно отметить, что снижение уровня гликогена в разных типах волокон не всегда прямо связано с рекрутизацией (включением в работу двигательных единиц (ДЕ), в которые сгруппированы мышечные волокна. — Прим. автора). Но, тем не менее, это часто используется как метаболический признак рекрутизации тех или иных групп волокон.
Ещё пример исследования, устанавливающего эту зависимость косвенными методами: «Slow-twitch fiber glycogen depletion elevates moderate-exercise fast-twitch fiber activity and O2 uptake» (»Снижение содержания гликогена в медленных волокнах повышает активность быстрых волокон при упражнениях средней интенсивности и повышает потребление кислорода»).
12 мужчин на велоэргометре крутили 20 минут на мощности 50% VO2max. Две группы — с пониженным гликогеном и контрольная группа. Мышечный лактат, pH, температура, вентиляция и уровень эпинерфина (адреналина) в крови не отличались. Заключение: исследование демонстрирует, что снижение содержания гликогена в медленных волокнах повышает рекрутизацию быстрых волокон и повышает потребление кислорода.
На практике кроме равномерных длительных тренировок иногда применяются «прогрессивные» тренировки, при которых интенсивность ступенчато повышается к концу тренировки, что дополнительно увеличивает рекрутизацию быстрых волокон.

1.2. Скорость восполнения гликогена в зависимости 

от типа волокон, исходного уровня гликогена 
и питания после и во время тренировки
Исследование №1
После тренировки с исчерпанием гликогена с наибольшей скоростью в первые три часа гликоген восполняется в ОМВ, и на 25% медленнее в ПМВ и в ГМВ. В последующее время от трёх до десяти часов скорость ресинтеза гликогена в ОМВ падает на 60%, а в ПМВ и ГМВ остаётся на том же уровне (J. Physiol, 1995).

Исследование №2
По другим данным, в первые 90 минут гликоген быстрее восстанавливается в ПМВ и ГМВ, потом скорость восстановления сравнивается (Acta Physiol Scand, 1989). Скорость ресинтеза зависит от степени снижения запасов после тренировки. Во всяком случае, исходного уровня содержание гликогена достигает через 24 часа.

Исследование №3
Восполнение гликогена проходит в несколько стадий. Первая фаза быстрая, длится 45-60 минут, при этом скорость восстановления гликогена 12-30 ммоль/литр/час и не зависит от уровня инсулина. Вторая фаза инсулино-зависимая, и скорость восстановления гликогена намного ниже — 3 ммоль/литр/час. Фаза продолжается, пока гликоген не восстановится полностью, обычно до 24 часов. На рисунке — уровень гликогена до, после тренировки и в процессе восстановления, шкала внизу — в часах. Верхний график — после углеводной загрузки, то есть повышенного исходного содержания гликогена, внизу — при нормальном исходном содержании.
Следующий рисунок показывает скорость восстановления гликогена во времени для тех же групп.
При достаточном времени восстановления наступает период суперкомпенсации гликогена. Типовой ход этого процесса представлен на рисунке. Более значимая суперкомпенсация наступает в случае тренировки с сильным снижением запасов гликогена в мышцах (depletion group):
В том же исследовании выяснено, что короткие тренировки по 20 минут на мощности 65% VO2max практически не влияют на ход суперкомпенсации при диете с высоким содержанием углеводов. В случае повторяющихся тренировок, то есть обычного тренировочного процесса, в большинстве случаев запасы гликогена не успевают полностью восстановиться к следующей тренировке, и картина видоизменяется следующим образом:
Тренировки дважды в день приведут к ускоренному снижению уровня гликогена в мышцах в течение нескольких дней, даже при диете с повышенным содержанием углеводов. Поэтому необходимо планировать разгрузочные дни для восстановления запасов мышечного гликогена.
Несмотря на то, что ресинтез внутримышечного гликогена после нагрузки происходит даже в случае голодания, для ускорения ресинтеза рекомендуется применять углеводно-белковые напитки. Принимать лучше в первые два часа после тренировки. Очень высокая скорость восстановления гликогена наблюдалась при приёме 28 грамм углеводов каждые 15 минут в первые два часа. Обычно рекомендуется около одного грамма углеводов на один килограмм тела в час.
Приём углеводно-белковой смеси кроме ускорения восполнения запасов гликогена сильно ускоряет процессы синтеза белка в мышцах. Наилучшими свойствами для восстановления обладает смесь углеводов, белков, полученных из молочной сыворотки и ветвящихся аминокислот (ВСАА), лейцина и других. Приём отдельных аминокислот часто имеет токсический эффект и не рекомендуется.

1.3. Влияние содержания гликогена на активацию генов, связанных с выносливостью

Есть множество исследований, показывающих, что в условиях пониженного содержания гликогена в мышцах во время тренировок происходит дополнительная активация генов, связанных с окислением жиров и вообще с окислительным метаболизмом. Влияние такой активации на результаты показано в работе Бенгта Салтина «Skeletal muscle adaptation: training twice every second day vs. training once daily (2005)» («Адаптация скелетных мышц: две тренировки каждый второй день против одной тренировки каждый день»). В этой работе у каждого участника тренировались разные ноги в разных режимах. Одна нога тренировалась каждый день, вторая нога тренировалась через день, но два раза в день, между этими двумя тренировками человек голодал, чтобы не восполнились запасы гликогена, и вторая тренировка этой ноги начиналась со сниженным гликогеном в мышцах. Каждая тренировка продолжалась один час на мощности 75% от VO2max, и всего тренировки продолжались десять недель. Несмотря на одинаковое тренировочное время, нога, которая тренировалась со сниженным уровнем гликогена, показала намного большие улучшения по сравнению с обычно тренировавшейся ногой (контрольной). Выигрыш был весьма значителен, содержание цитрата синтазы (фермент, участвующий в работе митохондрий) в мышцах было в два раза выше, чем в контрольной ноге, а время до отказа на мощности 90% от VO2max было 19,7 минут против 11,9 минут для контрольной ноги, хотя VO2max было одинаковым.
Но нужно отметить, что в этом исследовании проводилась локальная мышечная работа — одна нога и только разгибатели колена. Поэтому снижение гликогена было локальным, и уровень кортизола (гормона, регулирующего использование жиров и белков в качестве топлива при недостатке углеводов) в плазме крови не изменялся. Перехода к катаболизму (разрушению) белков не происходило. Это один из ключевых факторов этого исследования. Если будут работать все мышцы в таком режиме, это неминуемо приведёт к снижению глюкозы в крови и повышению уровня кортизола. Хотя в указанной работе не всё зависит только от активации генов при сниженном гликогене. Во второй тренировке на фоне сниженного содержания гликогена неизбежно должны были рекрутироваться дополнительные высокопороговые двигательные единицы мышц при работе на той же мощности. То есть, во второй тренировке работала немного большая часть каждой мышцы, чем во время первой тренировки, хотя нагрузка была одинаковой. Следовательно, должен был повыситься окислительный потенциал этих дополнительных частей мышц и возможности по выводу лактата. Это также должно давать вклад в улучшение показателей. Тем не менее, эффект работы на сниженном гликогене велик. Осталось придумать, как это реализовать на практике — работу со сниженным гликогеном, но без повышения кортизола и разрушения белков.

2. ВЛИЯНИЕ ДЛИТЕЛЬНЫХ ТРЕНИРОВОК НА СООТНОШЕНИЕ АНАБОЛИЧЕСКИХ 
И КАТАБОЛИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И ИММУНИТЕТ

2.1. Эффекты длительных тренировок и тренировок в состоянии сниженного гликогена на синтез белков

Время, затраченное на тренировку — это время, практически исключённое из синтеза белков в мышцах. Согласно последним исследованиям, во время тренировок процесс синтеза белка в мышцах почти прекращается. Например, работа «Exercise rapidly increases eukaryotic elongation factor2 phosphorylation in skeletal muscle of men (2005)» показывает, что уже через минуту после начала упражнения с интенсивностью 67% VO2max фосфорилирование определённого вещества (eEF2) увеличивается в пять-семь раз, и связано с появлением большого количества ионов Са+ при мышечных сокращениях. Это вещество играет ключевую роль в процессе трансляции и РНК при синтезе белков, фосфорилирование ингибирует этот процесс, что приводит к прекращению процессов синтеза белка на рибосомах до тех пор, пока продолжаются мышечные сокращения.
Ещё в одном исследовании предполагается, что упражнение в состоянии сниженного гликогена может нарушать другие механизмы синтеза белков, и адаптация к интенсивным упражнениям может быть снижена.
Есть данные, что при упражнениях при сниженном гликогене в мышцах дополнительно продуцируется белок HSP72 (протеин теплового шока), который появляется при повреждениях мышц и участвует в восстановлении разрушенных белков.

2.2. Кортизол и тестостерон, катаболические процессы в ходе тренировок. 

Кортизол усиливает катаболизм белков во время упражнения и уменьшает их синтез в фазе восстановления. Повышение уровня кортизола влияет на метаболизм так, чтобы поддержать уровень глюкозы в крови во время нагрузки. При этом также мобилизуются (поступают в кровь) жиры из жировых тканей, и может повышаться концентрация аминокислот путём разрушения белков. Также он влияет на выработку в печени энзимов, помогающих превращать липиды и аминокислоты в глюкозу и гликоген.
Было установлено (Staehelin et al, 1955), Davies (1973), что с увеличением продолжительности и интенсивности упражнения уровень кортизола растёт. Примерный порог мощности, при котором наблюдается повышение уровня кортизола — 60% V02max. Однако снижение уровня глюкозы в крови сильно поднимает секрецию кортизола. Считается, что при нормальной диете час упражнений на невысокой интенсивности почти не влияет на уровень кортизола. Кортизол повышает катаболизм мышечных белков, они начинают служить топливом при снижении запасов гликогена. Исследования с искусственным повышением уровня кортизола в плазме в течение четырёх часов показали 65-процентное повышение распада белков в мышцах, причём в основном в быстрых волокнах. (Nielsen et al., 2003).
Исследование изменения концентрации кортизола как реакции на упражнения разной интенсивности заключалось в одночасовой работе на велоэргометре на мощностях 44.5±5.5%, 62.3±3.8%, и 76.0±6.0% VO2max и контрольном измерении во время отдыха. Уровень кортизола был повышен через 60 минут упражнения и через 20 минут восстановления только для мощности 76%. Для остальных интенсивностей и контроля существенных изменений не было. Упражнения длительностью менее 40 минут — не было существенной разницы для всех интенсивностей. (Исследование «Influence of exercise duration on post-exercise steroid hormone responses in trained males» — «Влияние продолжительности упражнений на гормональный отклик после упражнения у тренированных мужчин»).
Восемь тренированных на выносливость спортсменов выполнили контрольные сессии — отдых, 40, 80 и 120 минут бега на тредбане на мощности 55% VO2max. Контроль крови производился до бега, потом через один, два, три и четыре часа после начала бега. Анализировалось содержание в крови анаболических гормонов — тестостерона и других, и катаболического гормона кортизола. Свободный и полный тестостерон в целом повышались в течение первого часа бега в сессиях 80 и 120 минут, и потом показывали тенденцию к снижению в течение последующих трёх часов восстановления. Кортизол увеличился только в ответ на 120-минутный бег и был снижен во всех более коротких сессиях. Отношение анаболических гормонов к катаболическим было выше во время отдыха и 40-минутного бега. В итоге получилось, что на низкой интенсивности для повышения уровня тестостерона, гормона DHEAS и кортизола нужна большая длительность бега, но после 80 минут бега наблюдался сдвиг отношения гормонов в сторону катаболизма.
Тестостерон, гормон роста и кортизол растут при повышении продолжительности нагрузки. Даже нагрузки низкой интенсивности, но большой продолжительности приводят к повышению уровня тестостерона (и кортизола). Но в некоторых исследованиях у разных людей профили изменения и соотношения гормонов были разными, и у кого-то шёл рост отношения тестостерон/кортизол, а у других ухудшение на одной и той же нагрузке. (Поскольку и интенсивные тренировки на выносливость, и силовые тренировки также приводят к повышению уровня и анаболизирующих гормонов, и кортизола, то встаёт вопрос о выборе оптимального соотношения интенсивности и времени для максимизации отношения тестостерон/кортизол. — Прим. автора).
Исследования показывают, что в целом уровень кортизола в ответ на нагрузку повышается больше утром, чем вечером, хотя амплитуды изменений не очень большие. («Effects of exercise on neuroendocrine secretions and glucose regulation at different times of day», или «Cortisol and Growth Hormone Responses to Exercise at Different Times of Day»).
Рекомендуется более интенсивные и длительные тренировки проводить ближе к вечеру, в районе 19:00. Утром серьёзно нагружаться не следует.
Повышенный уровень кортизола после тренировки может наблюдаться ещё в течение нескольких часов (типовое время до двух-четырёх часов). Приём белково-углеводной смеси сразу после тренировки позволяет сместить равновесие в сторону преобладания анаболических процессов, если соотношение было катаболическим, но, видимо, только в определённых пределах.
Поскольку хронически повышенный уровень кортизола связан с разрушением белков и потерей мышечной массы, то контроль с использованием пятерного прыжка поможет отслеживать соотношение тестостерон/кортизол, и будет служить для контроля при выполнении объёмных и интенсивных тренировок. Снижение результата в течение сбора будет свидетельствовать о преобладании катаболических процессов над анаболическими.

3. РЕЗЮМЕ

Длительные тренировки на интенсивности 60% от VO2max приводят к рекрутированию сначала ПМВ, а затем и, частично, ГМВ по мере исчерпания запасов гликогена в ОМВ. При повышении интенсивности ОМВ и ПМВ включаются с самого начала, скорость снижения гликогена выше, и рекрутизация ГМВ наступает раньше, поэтому происходит улучшение кондиций высокопороговых двигательных единиц. При работе на рельефе вследствие работы переменной мощности время, после которого в достаточной мере включаются ПМВ и ГМВ, скорее всего, меньше. На фоне сниженного содержания мышечного гликогена происходит повышенная активизация генов, связанных с синтезом белков, обеспечивающих окисление жиров. Степень снижения гликогена, при котором наблюдается преимущественная активация генов, связанных с окислением жиров, составляет примерно два-три раза по сравнению с исходным уровнем до тренировки. В результате тренировок с опустошением запасов гликогена в ответ повышается мощность механизмов синтеза гликогена и его уровень в состоянии отдыха.
По мере роста тренированности, мощности механизмов ресинтеза гликогена и запасов гликогена, для достижения требуемого эффекта — рекрутизации ПМВ и ГМВ требуются всё более и более длительные тренировки. Либо нужно тренироваться часто, чтобы почти всё время держать мышцы в состоянии сниженного запаса гликогена. Это, с другой стороны, может приводить к хроническому повышению уровня кортизола, к ухудшению синтеза белков, потере мышечной массы и снижению иммунитета. То есть получается некий замкнутый круг. Одним из способов уменьшения требуемого времени тренировок может быть диета с высоким относительным содержанием жира. Но от снижения синтеза белков и снижения иммунитета это не спасает. Возможна коррекция катаболических процессов и поддержание иммунитета с помощью спортивного питания и фармакологической поддержки.
Примечательно, что употребление углеводов в процессе тренировки задерживает снижение гликогена в ГМВ и ПМВ, но почти не влияет на скорость снижения в ОМВ. Кроме того, употребление углеводов в процессе тренировки снижает активизацию генов, связанных с окислением жиров. Обычные объёмные тренировки, как правило, приводят к повышению массы сердца и его дилятации вслед за повышением объёма крови. Но очень длительные тренировки или соревнования могут приводить к повреждениям миокарда.

ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ПРАКТИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ ЭТИХ ЗАВИСИМОСТЕЙ

l Очень заманчиво использовать тренировки со сниженным гликогеном для соответствующей активации ДНК, как описано выше, и включения ПМВ и ГМВ. С одной стороны, потенциальный выигрыш велик, с другой стороны, есть опасность перейти грань и получить сдвиг в катаболическую фазу со всеми вытекающими последствиями. Перейти к локальному снижению гликогена в группе мышц при сохранении обычного уровня кортизола в реальной жизни, наверное, не получится. Можно попытаться имитировать эту ситуацию. По собственным ощущениям включение коротких мощных ускорений на лыжах на фоне лёгкой откатки по две-три минуты приводило к тому, что уже через 45-90 минут (в зависимости от формы) появлялось ощущение «пустых» мышц во время ускорений. Если же просто бегать на ЧСС, соответствующей получившейся средней во время тренировки с ускорениями, то ощущение «пустых» мышц появлялось гораздо позже. При тренировке на рельефе с недлинными, но достаточно крутыми подъёмами, происходит примерно то же самое. Что это может означать? Скорее всего, при такой тренировке гликоген в ПМВ и ГМВ снижается намного быстрее, чем при классической тренировке, когда ПМВ и ГМВ начинают включаться после снижения гликогена в ОМВ. Поскольку для нас как раз и нужно первое — включать ПМВ и ГМВ, второе — снизить в них запасы гликогена, чтобы получить соответствующий генный отклик, то можно это сделать за меньшее время. И тем самым возможно избежать чрезмерного повышения кортизола. Хотя нужно учитывать, что во время активного восстановления, то есть в периоды сниженной мощности, запасы гликогена могут частично восполняться в ГМВ и ПМВ, а в ОМВ продолжают снижаться. Но на практике «пустые» мышцы говорят, что эти процессы влияют незначительно.
l Если использовать длительные тренировки, то в первую очередь нужно организовать специальное питание после тренировки. Приём сразу после тренировки углеводов в смеси с протеинами и изотоническими напитками может очень сильно ослабить негативные эффекты от повышенного уровня кортизола. А если не перебирать с длительностью — то вообще сразу перейти в анаболическую фазу восстановления. Затем нормальный обед или ужин, и 150% восполнение потерь жидкости (учитывая воду, полученную с пищей).
l Обязательно прыгать пятерной прыжок. Хоть каждый день. Не допускать снижения результатов в течение сбора более чем на 3% (для средней длины прыжка 12 метров это примерно 30-35 см). Если снижается — это означает не только катаболический фон и потерю мышечной массы, это означает в том числе, что синтез тех белков и структур, которые мы рассчитываем активизировать через длительные тренировки, точно так же снижен или подавлен.
l Нужно обязательно посмотреть влияние разного типа длительных тренировок на ЧСС и вариабельность. Возможно, длительные тренировки с ускорениями будут непригодны на этапе целенаправленного повышения ударного объёма. Нужно искать оптимальную интенсивность таких тренировок. Возможно, удастся и то, и то реализовать одновременно. То есть, активизировать нужные гены и высокопороговые ДЕ и в то же время повысить объём крови и влияние парасимпатического отдела. Это было бы идеально.

Использованные статьи:
1. A review of the stroke volume response to upright exercise in heal-thy subjects. Br J Sports Med 2005. Обзор данных по реакции ударного объёма сердца на увеличивающуюся нагрузку у здоровых людей.
2. Left ventricular adaptations following short-term endurance training. J Appl Physiol 2005. Адаптация левого желудочка сердца к кратковременной тренировке на выносливость.
3. Cardiomyocyte Remodeling and Sarcomere Addition after Uniaxial Static Strain in Vitro. Journal of Hystochemistry & Cytochemistry 2005. Изменения кардиомиоцитов и добавление саркомеров после статического растяжения в культуре тканей.
4. Albumin synthesis after intense intermittent exercise in human subjects (J Appl Physiol 1998) Синтез альбумина после интенсивных интервальных упражнений у человека.
И многие другие...